Articolo pubblicato su: Olympian's news - Settore: Allenamento Inserito il: 19/09/2005 - Visto: 3344 - Gradimento: Mediocre > < Buono - VOTA

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Come discusso nella parte 2 di questa serie, l'impatto maggiore della dieta di dimagrimento sull'integrità del tessuto connettivo è una deficienza nell'assunzione energetica, solitamente associata a un'assunzione inadeguata di proteine e di carboidrati. A parte il loro ruolo nella mediazione dell'infiammazione, ci sono poche ricerche sugli effetti dei grassi alimentari sul tessuto connettivo. I micronutrienti (minerali e vitamine) svolgono molti ruoli documentati nella funzione cellulare e perciò sono fondamentali nei processi di guarigione. Fra tutte le popolazioni, generalmente gli atleti seguono una dieta adeguata creata specificatamente per soddisfare gli oneri del loro sport.

La maggior parte degli atleti segue una dieta bilanciata che fornisce in modo adeguato sia i macro sia i micronutrienti. Perciò, solitamente i problemi di metabolismo del collagene, dell'elastina e dei proteoglicani, si verificano soltanto a causa di deficienze o di eccessi. Inoltre, la guarigione dagli infortuni al tessuto connettivo si affida alla presenza di riserve adeguate di nutrienti. I ruoli dei micronutrienti nella guarigione degli infortuni al tessuto connettivo sono discussi in questa parte 3 di questa serie.

Come discusso nell'ambito del bilancio proteico, uno stato di “adattamento” dell'assunzione dei micronutrienti è soddisfacente per la guarigione? 1,2 . Il corpo si adatta alle variazione entro i diversi limiti dell'assunzione di nutrienti. A proposito delle proteine, Waterlow 2 ha detto che “alcuni adattamenti possono ridurre la capacità funzionale massima”. Per esempio, un bambino può sopravvivere con una dieta insufficiente, però con un ritmo di crescita più lento e diventando un adulto di taglia più piccola con massa muscolare e forza fisica inferiore alla media. Questo adeguamento è stato definito “adattamento” piuttosto che pieno adattamento senza perdita di funzione 1,3 . Poi, ciò pone la questione del bisogno dell'integrazione farmacologica di micronutrienti durante la guarigione dagli infortuni. Durante la guarigione dagli infortuni, c'è bisogno di livelli superiori a quanto normalmente consigliato per ottenere l'equilibro dei micronutrienti?

Una deficienza di micronutrienti può manifestarsi in molti modi: deficienze causate dall'assunzione alimentare, interazioni dieta-geni e interazioni nutriente-farmaco. La prima eventualità si spiega da sola. Per quanto riguarda la seconda, una disfunzione genetica può produrre una risposta diversa a una dieta deficiente di un certo nutriente. Inoltre, uno o più geni mutanti possono provocare un'espressione che assomiglia a una deficienza o a un'intossicazione alimentare. Clinicamente, sono considerati disordini genetici che provocano un metabolismo anormale dei micronutrienti. Per la terza eventualità, alcuni studi indicano che i difetti del tessuto connettivo originano dall'interazione dei farmaci con i micronutrienti.

Esaminiamo questi minerali e vitamine che hanno mostrato di ricoprire ruoli importanti nel metabolismo del tessuto connettivo, insieme alle conseguenze delle loro deficienze sul metabolismo e sulla guarigione del tessuto connettivo. Oltre alle deficienze indotte dalla dieta, l'articolo esamina alcuni dei difetti legati al metabolismo del tessuto connettivo causati dall'assumere farmaci che interagiscono con uno o più micronutrienti. I farmaci e i nutrienti usati più comunemente per la guarigione degli infortuni del tessuto connettivo sono discussi separatamente.

Vitamine
Vitamina C

Di tutte le vitamine, probabilmente l'acido ascorbico è quello che influenza maggiormente il metabolismo del tessuto connettivo e quello più studiato. Il ruolo dell'AA nel metabolismo del tessuto connettivo può essere piuttosto complesso e vario. Ricordatevi, dalla parte 1 di questa serie, che il ricambio delle macromolecole è influenzato dalla sintesi e dalla degradazione intracellulare ed extracellulare. Mediatori importanti di questi due processi sono gli enzimi. L'acido ascorbico (AA) è un cofattore di molte reazioni enzimatiche nei processi di sintesi. Come descritto nella parte 1, la degradazione del collagene supera la sua sintesi; il nuovo collagene non riesce a compensare le perdite e ciò crea problemi (scorbuto).

Nel tessuto connettivo, l'AA è coinvolto in molte reazioni metaboliche. Il ferro è necessario per una serie di reazioni enzimatiche e l'AA protegge il ferro dall'ossidazione. L'AA preserva il complesso enzima-ferro che catalizza la reazione per l'assemblaggio intracellulare del collagene 6,35,36 . Il collagene poco idrossilato non riesce a piegarsi in un'elica tripla stabile (vedere la parte 1) e perciò è soggetto a una maggiore degradazione intracellulare. Il bilancio del ritmo di ricambio del collagene è quindi negativo e la degradazione supera il ritmo della sintesi.

Gran parte della ricerca sull'AA e sul tessuto connettivo è stata collegata alla patofisiologia del diabete. Gli uomini e gli animali diabetici sembrano avere concentrazioni ematiche basse di AA che possono essere legate al ritardo nella guarigione degli infortuni causata dalla riduzione della sintesi di collagene e di PG 33,36 . L'AA è strutturalmente simile al glucosio e il suo assorbimento cellulare è mediato dai meccanismi di trasporto del glucosio. Alcuni studi hanno mostrato che l'assorbimento cellulare di AA è inibito dalle alte concentrazioni extracellulari di glucosio (alla presenza o in assenza dell'insulina), come osservato con il diabete 4,5,33 . Questa inibizione dell'assorbimento di AA può inasprire i problemi associati alla deficienza di AA. Perciò, una maggiore assunzione di AA alimentare può impedire l'inibizione indotta dal livello alto di glucosio sulla sintesi di collagene e di proteoglicani 4,5 .

Oltre al collagene, l'influenza dell'AA si estende ai proteoglicani (PG). L'AA può agire da cofattore nelle reazioni di solfatazione nei PG 4,6,35 . Comunque, il meccanismo esatto dell'influenza dell'AA sul metabolismo dei GAG non è stato ancora chiarito.

Il ruolo maggiormente conosciuto dell'AA è quello di antiossidante. Anche se la letteratura non lo ha dimostrato chiaramente, l'AA può proteggere le macromolecole dal danno dei radicali liberi agendo da spazzino. I radicali liberi sono sottoprodotti molto reattivi prodotti endogenamente o attraverso il metabolismo dei farmaci nel corpo. La parte 2 di questa serie ha parlato dei prodotti ossidativi derivati dal metabolismo del glucosio, fra questi ci sono i radicali liberi. Perciò, alcuni ricercatori ipotizzano che la deficienza di AA possa intensificare il danno ossidativo causando effetti secondari sulle strutture e le funzioni cellulari 5,33,36 .

L'assunzione alimentare consigliata di AA resta controversa. Il maggiore bisogno di sintesi di collagene nei soggetti in crescita o infortunati o nei diabetici con livelli ematici bassi, può aver bisogno di assunzioni di AA più alte. È difficile estrapolare per l'uomo dagli studi sugli animali perché molto probabilmente i fabbisogni di AA di specie diverse variano 4 . Inoltre, le alterazioni nel tessuto connettivo da parte dei fattori alimentari o di altro tipo, come i farmaci, dipendono dal fatto se sono a breve o a lungo termine. L'età, il tipo di alterazione alimentare e il tessuto specifico sono altri fattori.

La dose giornaliera consigliata (RDA) per la vitamina C è stata determinata in base alla quantità necessaria per prevenire lo scorbuto e alla quantità oltre la quale l'AA è eliminato dal corpo (con l'urina). La quantità giornaliera considerata necessaria per prevenire lo scorbuto in un adulto che segue una dieta deficiente di vitamina C sono 10 mg. Considerato il ritmo di esaurimento e di ricambio dell'AA di tutto il corpo, l'RDA è stata fissata arbitrariamente a 60 mg il giorno per l'uomo e la donna adulti. Comunque, è comunemente accettato che se il corpo necessita di livelli più alti di AA a causa di ritmi di ricambio più alti, come nel caso di malattia o di infortunio, allora possono essere giustificate e tollerate dosi più alte. Alcuni fautori di un aumento delle dosi di vitamina C usano la tolleranza dell'intestino per determinare la dose terapeutica massima.

La tolleranza dell'intestino è un metodo per determinare la tolleranza del corpo all'AA. In teoria, più il corpo è malato e più AA usa e può perciò tollerarne dosi maggiori. Quando sono saturate le aree ematiche, intracellulari ed extracellulari, la tolleranza complessiva del corpo è raggiunta. L'assunzione in eccesso si traduce in una maggiore attività dell'intestino. I livelli a cui si verificano questi sintomi variano individualmente secondo lo stato fisiologico. Durante la malattia o l'infortunio, una persona può tollerare dosi molto alte senza sperimentare diarrea. Dopo la malattia o l'infortunio, il corpo non necessita di dosi alte e la tolleranza diminuisce, causando diarrea. Qualcuno dice che le dosi appena inferiori alla tolleranza intestinale sono le più terapeutiche, anche se non sono stati eseguiti studi sull'uomo con queste dosi terapeutiche. Comunque, la ricerca sugli animali ha mostrato che queste dosi terapeutiche di AA hanno prodotto una riduzione dei sintomi dell'osteoartrite. Inoltre, l'integrazione con AA nei pazienti reduci o no da intervento chirurgico ha prodotto una guarigione migliore, ha ridotto l'infiammazione e ha migliorato il recupero.

Complesso delle vitamine B

Il complesso delle vitamine B è un grosso gruppo di sostanze con struttura e attività biologica diverse. Solitamente si trovano nelle stesse fonti alimentari. Il ruolo principale delle vitamine B è il metabolismo energetico cellulare. Qualsiasi deficienza nell'energia cellulare produrrà effetti negativi sulla funzione cellulare. Perciò, le vitamine B sono essenziali per il metabolismo del tessuto connettivo. Molte vitamine B agiscono da cofattori nel processo di legatura incrociata del collagene e dell'elastina. Le deficienze in molte vitamine B influenzano l'espressione dei geni del collagene e inducono una riduzione della forza meccanica del tessuto riparato o rimodellato 32,34,35 .

Dato che la maggior parte delle vitamine B si trova insieme in gruppi di alimenti simili, la deficienza di una singola vitamina è rara. Comunque, possono verificarsi delle deficienze riducendo l'assunzione alimentare complessiva. Una miscela di tutte le vitamine B dovrebbe soddisfare adeguatamente i fabbisogni giornalieri. Dato che la maggior parte degli atleti integra con un prodotto multivitaminico, solitamente le assunzioni sono pari o superiori all'RDA.

Vitamina A

I retinoidi sono un gruppo di sostanze alcune delle quali hanno l'attività della vitamina A, altre no. Spesso la vitamina A è chiamata retinolo in gran parte della letteratura e qui i due termini saranno usati in modo intercambiabile. Anche se i carotenoidi sono spesso confusi con la vitamina A, solo una frazione di essi detiene una qualche attività della vitamina A. Il b-carotene è il più importante perché nel corpo può essere disgregato in due molecole di retinolo e perciò fornire vitamina A quando necessaria. Il retinolo è depositato nel fegato e distribuito ai tessuti periferici attraverso rigidi meccanismi regolanti e metabolizzato attraverso molti percorsi 7 .

Il retinolo è convertito in acido retinoico all'interno delle cellule e entrambi sono potenti regolanti di geni specifici, compresa l'espressione di fi-bronectina e procollagene tipo I 32,35 . Altri metaboliti del retinolo regolano la differenziazione cellulare e sono associati alla sintesi di glicosaminoglicani (GAG), glicoproteine e proteoglicani (PG).

Anche se an-cora non chiaro, il ruolo della vitamina A nella sintesi di PG può essere coinvolto nella solfatazione dei GAG. Solitamente i tessuti degli animali deficienti di vitamina A mostrano una riduzione della sintesi di GAG molto solfatati 35 .

Esistono pochi studi in vivo sui ruoli specifici dei retinoidi nel tessuto connettivo, eccetto per quelli che studiano la guarigione degli infortuni nei modelli animali. È noto che i tessuti in rapida crescita sono sensibili alla deficienza di vitamina A. La deficienza di altri nutrienti, come lo zinco e le proteine, che partecipano al trasporto e al metabolismo del retinolo, può indurre sintomi di deficienza 8 . Perciò, visto che la distribuzione del retinolo da parte del fegato è regolata rigidamente, l'assunzione e il deposito normali di vitamina A possono causare deficienze funzionali. Le dosi aggiuntive, extrafisiologiche di vitamina A possono combattere gli effetti inibitori dei corticosteroidi sistemici sul trasporto del retinolo ematico 32,34 .

Poiché la vitamina A è liposolubile, anche la tossicità è un problema nel metabolismo del tessuto connettivo. Livelli alti possono inibire la sintesi di collagene, come visto nella pelle, e incrementare il catabolismo della cartilagine. Ciò può dipendere dalla concentrazione perché livelli eccessivamente alti influenzano la perossidazione lipidica indotta dall'ascorbato che a sua volta inibisce la sintesi di collagene indotta dall'AA 35,36 .

Vitamina E

La vitamina E è un gruppo di sostanze composto di due categorie principali: tocoferoli e tocotrienoli. La struttura chimica di base delle due categorie è simile con variazioni nei costituenti a conferma che producono un'attività relativa differente. Per una discussione completa di questi vitameri, i lettori sono indirizzati a un testo sull'alimentazione o sulla chimica medicinale. In questo articolo uso il termine vitamina E riferendomi principalmente ai tocoferoli perché sono quelli con l'attività maggiore nel corpo.

Le informazioni sul ruolo della vitamina E nel metabolismo del tessuto connettivo sono contraddittorie. La funzione principale della vitamina E è quella di antiossidante per il mantenimento dell'integrità della membrana cellulare. Si pensa che per agire come antiossidante abbia bisogno della vitamina C e del selenio. Anche se nessuna malattia specifica del tessuto connettivo è attribuibile alla deficienza di vitamina E, è senza dubbio necessaria per i processi vitali e cellulari.

Gli studi sugli animali hanno mostrato che la deficienza grave di vitamina E influenza la legatura crociata del collagene e incrementa la probabilità di degradazione del collagene insolubile da parte delle proteinasi 35 . Invece, dosi eccessive di vitamina E stimolano effetti simili a quelli dei corticosteroidi: inibizione della sintesi di collagene e della riparazione degli infortuni. Le cavie che hanno ricevuto dosi sovrafisiologiche di vitamina E hanno esibito meno forza di tensione nella pelle delle ferite guarite. In effetti, la vitamina E può incrementare gli effetti negativi dei corticosteroidi 34,35 .

In alcuni modelli animali, la vitamina E ha esibito effetti antinfiammatori. Come antiossidante, la vitamina E può proteggere le membrane del lisosoma inducendo una diminuzione dell'istamina e della serotonina prodotte dai mastociti durante l'infiammazione. Comunque, gli studi mostrano che la vitamina E ricopre un ruolo preventivo piuttosto che terapeutico. Se è presente una quantità sufficiente di vitamina E prima dell'inizio della risposta di infiammazione, la fase infiammatoria sarà più breve. Apparentemente, la somministrazione terapeutica (cioè la somministrazione dopo l'induzione dell'infiammazione) non ha influenzato la durata o il progresso della fase di infiammazione 32 . Forse è possibile vedere i risultati migliori solo negli individui con condizioni degenerative delle articolazioni o affetti da infiammazione cronica.

Minerali

I minerali sono necessari per la normale funzione cellulare e molti agiscono da cofattori nei tanti processi enzimatici coinvolti nella sintesi delle macromolecole del tessuto connettivo. Il rame e il manganese sono cofattori fondamentali per la sintesi e il metabolismo del collagene e dei GAG. Alcune ricerche recenti indicano un maggiore ruolo del manganese nella sintesi dei GAG 10 . Comunque, la deficienza di questi minerali è estremamente rara. Alcuni farmaci sono noti per interagire negativamente con alcuni minerali. Ciò nonostante, per la maggior parte dei minerali, generalmente i difetti nella sintesi del collagene sono osservati solo ai livelli di assunzione più bassi. È molto probabile che un atleta che segue una dieta con proteine e calorie sufficienti abbia livelli di minerali normali.

Non ci sono molte evidenze cliniche sugli effetti delle deficienze di minerali sul tessuto connettivo, eccetto che per lo zinco. Questo minerale agisce soprattutto da cofattore in molti sistemi enzimatici che regolano la proliferazione e la crescita cellulare e l'integrità immunitaria. La diminuzione della sintesi e della forza del collagene e il ritardo della guarigione sono osservati nei tessuti animali con deficienza di zinco.

Non è certo se lo zinco integrativo può accelerare la guarigione oltre il ritmo normale. Molte aziende di integratori sportivi dicono che la maggior parte degli atleti è deficiente in questo minerale. Comunque, non è facile stabilire il bilancio di zinco di tutto il corpo e molti studi pubblicati si sono affidati erroneamente all'interpretazione dei dati delle concentrazioni ematiche di zinco nell'uomo 8,9,11,32 . Inoltre, la maggior parte degli studi non misura la concentrazione ematica rapportata al tempo per stabilire le fluttuazioni.

Lo zinco è raggruppato in riserve intracellulari ed extracellulari e il suo ricambio nel corpo è regolato rigidamente 12 . Sono molti i fattori che influenzano le concentrazioni delle riserve nel tessuto, come l'assorbimento, i contraccettivi orali e la terapia con steroidi 11 . Ciò nonostante, un atleta ben nutrito con un'assunzione salubre di proteine animali, frutta, verdure e integratori di vitamine e minerali, difficilmente ha una deficienza di zinco. Quelli che possono esibire deficienze sono gli anziani, quelli con problemi di assorbimento e i lattovegetariani che consumano grosse quantità di alimenti con fitati.

Farmaci
Farmaci Antinfiammatori non steroidei (NSAID)

Gli NSAID, come l'aspirina e l'ibuprofene, sono comunemente somministrati per curare gli infortuni al tessuto connettivo. Le proprietà antinfiammatorie e analgesiche di questi farmaci sono impiegate efficacemente per il sollievo a breve termine. L'azione immediata degli NSAID è dovuta alla diminuzione della sintesi di prostaglandine E2 (PGE2) attraverso l'inibizione del ciclossigenasi (l'enzima limitante coinvolto nella sintesi delle PGE2). Invariabilmente, l'effetto collaterale più comune sono i problemi gastrointestinali (GI), che a volte provocano le ulcere peptiche. La ricerca recente ha identificato due isoforme del ciclossigenasi. L'irritazione del GI da parte degli NSAID è dovuta all'inibizione del Cox-1 nel tratto intestinale, mentre gli effetti infiammatori terapeutici sono il risultato dell'inibizione del Cox-2 13 . Sono state sviluppate nuove sostanze per influenzare preferibilmente il Cox-2 e ridurre un po' l'irritabilità del GI 14,15 .

Nonostante l'efficacia degli NSAID per ridurre l'infiammazione e il dolore, molti studi sugli animali in vitro e in vivo indicano che l'uso continuo di alcuni NSAID può favorire la degradazione della cartilagine articolare. Gli studi in vitro di molti NSAID, come l'aspirina, il fenoprofene e l'ibuprofene, hanno riscontrato l'inibizione della sintesi netta di proteoglicani da parte dei condrociti nella cartilagine normale e affetta da osteoartrite 16-18 . L'inibizione dipendeva dalla concentrazione; comunque, gli effetti erano più profondi nelle cartilagini dei soggetti affetti da osteoartrite. Ciò indica che la somministrazione di NSAID può accelerare la degenerazione delle cartilagini nei pazienti artritici.

Di conseguenza, l'eliminazione o l'uso a breve termine degli NSAID sono sempre più consigliati per la cura degli infortuni. L'uso del meno pericoloso acetaminofene può essere efficace, anche se l'uso a lungo termine può essere tossico per il fegato. La maggior parte della ricerca sugli NSAID si è concentrata sulle cartilagini articolari e pochi studi hanno esaminato gli effetti sul tessuto connettivo denso (cioè tendini e legamenti). Gli NSAID possono influenzare le prime fasi della riparazione del tessuto denso, anche se non è stata riscontrata un'inibizione significativa della guarigione 20,21 .

Corticosteroidi

Gli steroidi antinfiammatori, come il cortisone, l'idrocortisone e il prednisone, possono essere somministrati sistemicamente o per iniezione nel tessuto connettivo, per esempio nella cavità sinoviale di un'articolazione. Agiscono sopprimendo la risposta immune: impedendo la migrazione delle cellule infiammatorie e stabilizzando le membrane lisosomali nelle cellule, inibendo così la produzione di prostaglandine 24 . Inoltre, i corticosteroidi inibiscono anche la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi di collagene e GAG, compromettendo la guarigione 23 . La somministrazione a breve termine intra e periarticolare di basse dosi di steroidi non ha dimostrato di causare complicazioni gravi nei soggetti normali 19 . Tuttavia, con l'uso prolungato si sono verificati disturbi metabolici, rotture dei tendini, necrosi ossee, distruzione accelerata delle articolazioni e difficoltà nella guarigione 20 .

Ricordatevi della discussione sull'infiammazione nella parte 1 di questa serie di articoli: il suo ruolo importante nel metabolismo delle macromolecole del tessuto connettivo. I linfociti e i neutrofili (cellule infiammatorie) possono influenzare direttamente il ricambio delle macromolecole e favorire il deposito di collagene e la sintesi di PG 22 . Probabilmente, l'infiammazione è una parte integrante del processo di guarigione. Perciò, agendo come antinfiammatori, i corticosteroidi e gli NSAID possono ritardare o impedire il processo di riparazione e rimodellamento. Invece, la cura dell'infiammazione durante gli infortuni andrebbe considerata una “gestione dell'infiammazione”, facendo affidamento su mezzi alternativi per la riduzione del dolore (acetaminofene, ghiaccio e riduzione dell'attività) durante la fase infiammatoria acuta e sulla cura susseguente appropriata secondo la natura dell'infortunio. Tuttavia, l'artrite reumatica e l'osteortrite necessitano di una cura specifica a causa dell'infiammazione cronica presente solitamente in queste malattie.

Steroidi anabolizzanti

Gli atleti usano gli steroidi anabolizzanti/androgeni da decenni con l'intento di migliorare la prestazione e di incrementare la massa muscolare. Gli steroidi (analoghi del testosterone) usati dagli atleti variano nella loro attività anabolizzante e androgena; in questo articolo saranno chiamati steroidi anabolizzanti (AS) per semplificare. Anche se la loro attività principale è anabolizzante e androgena, gli AS influenzano altre funzioni delle cellule e dei tessuti. Il loro impatto sul tessuto connettivo è discusso in base alla ricerca disponibile.

Come atteso, gli studi sull'impatto degli AS sul tessuto connettivo sono contraddittori a causa di molti fattori: metodologia, mancanza di informazioni attendibili tratte dall'uomo, scarso controllo delle variabili (dieta, allenamento, uso di altri farmaci ecc.) e pregiudizio soggettivo. Le informazioni più attendibili provengono dagli studi sugli animali; tuttavia, l'estrapolazione per l'uomo è limitata per ragioni ovvie. Haupt esamina in modo esaustivo la letteratura sull'uso atletico degli steroidi e il tessuto connettivo oltre ad alcuni studi sugli animali. Giustamente dice: “Estrapolare dalla ricerca attuale fornisce alcune spiegazioni ma se l'uso degli steroidi anabolizzanti sia benefico o no resta tutto da vedere”.

La gran parte della letteratura che si concentra sui casi studio di uso atletico degli AS ha riscontrato un incremento degli infortuni, specialmente con l'uso concomitante dei corticosteroidi. Pochi studi riportano le dosi usate da molti di questi atleti, che solitamente sono sovrafisiologiche e a lungo termine. Anche se nell'ambiente sportivo gli AS sono considerati favorire il recupero dagli infortuni, non ci sono studi sull'uomo a sostegno di una guarigione più veloce del tessuto connettivo. Alcuni studi sugli animali indicano che la somministrazione a breve termine di piccole dosi di AS può incrementare il diametro delle fibrille del collagene e perciò rafforzare il nuovo collagene 29,30 . Inhofe et ali hanno dimostrato che un ciclo di 6 settimane di AS (con dosi paragonabili all'assunzione dell'atleta nella media) irrigidiva i tendini nelle cavie allenate che sperimentavano meno allungamento ed energia rispetto al gruppo di controllo 26 . Le variazioni ultrastrutturali nella morfologia dei tendini dei soggetti AS + attività fisica variavano con una tendenza significativa verso l'allargamento del diametro delle fibrille. Questi risultati sono in contrasto con quelli riscontrati da altri autori 27,28 che hanno osservato variazioni nell'angolo di piegamento delle fibrille del collagene e nella lunghezza del collagene.

Inhofe et ali hanno anche esaminato le variazioni biomeccaniche e strutturali 6 settimane dopo la cessazione della somministrazione di AS. Dato che le differenze osservate nel gruppo AS + attività fisica erano scomparse dopo 12 settimane, sembra che gli effetti indotti dagli AS siano reversibili con l'interruzione della somministrazione dei farmaci. In base a questi risultati, l'uso degli AS può aver accelerato le stesse variazioni nelle proprietà meccaniche che alla fine si sono verificate nei gruppo di controllo. Comunque, è possibile estrapolare ben poco per la riparazione dei tessuti connettivi nell'uomo.

Abbiamo visto come l'assunzione calorica, i macro e i micronutrienti e molto farmaci possono influenzare il metabolismo del tessuto connettivo. L'obiettivo di queste informazioni è il mantenimento dell'integrità delle articolazioni, dei legamenti e dei tendini nel corso della vita e degli infortuni. Come abbiamo appreso, la riparazione e il rimodellamento normali del tessuto infortunato necessitano di una sinfonia di tanti processi e costituenti alimentari. L'ultima parte di questa serie esaminerà le prevenzioni e le cure non convenzionali, e senza uso di farmaci, più recenti per il tessuto connettivo: i glicosamminoglicani.

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