Articolo pubblicato su Olympian's News numero 61. ©2005 by Think Muscle, all right reserved
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Nella parte 1 di questa serie, i lettori sono stati introdotti alla istologia e alla fisiologia fondamentali del tessuto connettivo. Abbiamo appreso che tutti i tessuti connettivi hanno elementi simili anche se le proporzioni di questi elementi variano. Queste diversità donano gli attributi meccanici e biochimici al tessuto connettivo specifico. Per esempio, le proprietà meccaniche della cartilagine articolare che le permettono di assorbire gli impatti e di resistere al logorio sono dovute in parte ai grandi aggregati di proteoglicani.

Abbiamo anche appreso che ogni elemento del tessuto connettivo è costruito con pezzi modulari. Ognuno di questi moduli molecolari necessita di energia e di catalizzatori, come gli enzimi e i cofattori, per ogni singola reazione di sintesi. Perciò, qualsiasi alterazione nella sintesi o nella degradazione di un modulo influenzerà la sua costituzione finale. Quando i moduli modificati sono molti, un effetto domino può alla fine modificare la complessa comunità delle macromolecole e forzare una variazione delle caratteristiche del tessuto.

Sono molti i modulatori che influenzano il ricambio dei fattori del tessuto connettivo e il rimodellamento del tessuto. Nella parte 1 abbiamo detto che questi modulatori possono essere fattori di crescita, ormoni, citochine, enzimi, ed elementi fondamentali come amminoacidi e carboidrati. Quando le sostanze alimentari o i farmaci alterano il normale funzionamento di questi modulatori, le caratteristiche meccaniche o metaboliche modificate possono ostacolare la normale biomeccanica di un certo tessuto connettivo.

Prima di esaminare l'influenza dell'alimentazione e dei farmaci sul tessuto connettivo, descriveremo brevemente tre tipi di tessuto connettivo denso molto importanti per gli atleti. Questi tre tipi sono i tendini, i legamenti e la cartilagine articolare. I dettagli della biomeccanica non saranno esaminati eccetto quando fisiologicamente rilevanti. I lettori interessati a conoscere meglio la biomeccanica possono fare riferimento ai testi indicati.

Tendini

I muscoli e i tendini scheletrici sono due tessuti diversi. Tuttavia, funzionano come un'unità: l'unità muscolotendinea. I tendini attaccano il muscolo alle ossa e trasmettono la forza dal muscolo all'osso. Il tessuto connettivo forma una rete attraverso il muscolo. Circonda le fibre, i gruppi di fibre e avvolge tutto il muscolo. Questa rete di tessuto connettivo attraversa il muscolo e il tendine che si inserisce nell'osso. Benché tutta la struttura sia essenziale per il funzionamento dell'unità muscolotendinea, i tendini saranno al centro di questa discussione.

I tendini sono costituiti principalmente da collagene (fino all'85% del peso secco) che determina le proprietà meccaniche e fisiologiche di questo tessuto. Il collagene tipo I è il predominante, poi ci sono piccole quantità (5% circa) di collagene tipo III e tipo V. Nella matrice extracellulare ci sono quantità più piccole di elastina. Il tipo e la qualità dei legami crociati nelle fibre dei tendini variano e sono associati al livello di carico meccanico sperimentato dall'unità muscolotendinea. Questa variazione della qualità del legame crociato nel nuovo collagene è determinata dal carico meccanico durante la crescita e lo sviluppo. I tendini che trasmettono le forze maggiori hanno il numero maggiore di legami crociati. Le forze meccaniche determinano anche la morfologia del collagene. L'estremità distale del tendine posteriore della tibia, che subisce forze sia di compressione sia di tensione, esibisce una formazione di collagene meno lineare di quella presente nell'estremità prossimale (che riceve soprattutto forze di tensione).

I proteoglicani (PG) nella matrice extracellulare dei tendini appartengono solitamente a due classi principali che hanno struttura e funzione diverse. In generale, i grandi proteoglicani monomeri tipo cartilagine sono presenti in basse concentrazioni e i proteoglicani dermatansolfato (DS-PG) più piccoli sono presenti in alte concentrazioni. Comunque, nei tendini soggetti a carichi di compressione, la concentrazione di PG tipo cartilagine è maggiore per conferire speciali proprietà biomeccaniche ai tessuti. I DS-PG regolano la crescita e la dimensione delle fibrille durante lo sviluppo e la riparazione del tendine.

Vogel et ali 1 , hanno dimostrato l'eterogeneità morfologica e di PG dei tendini e dei legamenti asportati dai cadaveri umani di età diverse. Fra le estremità distali e prossimali dei tendini esistono delle differenze nella forma delle cellule e nel tipo e nella concentrazione di glicosamminoglicani (GAG). Differenze simili esistono lungo la lunghezza e lo spessore dei tessuti. Il contenuto di PG della regione del tendine che subisce forze di compressione e di tensione (per esempio, la regione del tendine che passa sotto o intorno a un osso) aumenta fino a tre volte tanto quello della regione che subisce solo forze di tensione. La maggiore concentrazione di PG può incrementare la rigidità di compressione del tessuto.

Le fibre molto compatte sono raccolte insieme e corrono parallele lungo l'asse del tendine. I fibroblasti sono pochi e situati negli spazi fra i fasci di collagene. Molti fasci di collagene raggruppati insieme formano il fascicolo e una membrana tipo sinoviale, l'epitenon, circonda molti fascicoli per formare l'unità tendinea. Questa membrana contiene vasi ematici e linfatici e nervi. L'unità tendinea è racchiusa in molti strati di tessuto connettivo elastico. Le proprietà di questi strati variano secondo dove si trovano. Alcuni tendini (come i tendini flessori dell'avambraccio) sono racchiusi in una guaina sinoviale che presenta molto vasi ematici.

I nervi presenti nei tendini e nei legamenti originano dai nervi dei muscoli. I tendini sono ben vascolarizzati, meno dei muscoli e più dei legamenti. Il livello di vascolarizzazione dipende dalla struttura e dal luogo. I vasi ematici all'interno del tessuto del tendine sono relativamente radi. La variazione del flusso di sangue e la susseguente produzione o accumulo di fattori solubili può modulare il tipo e la quantità di PG e di collagene. I tendini più vascolarizzati hanno vasi ematici che si infiltrano in tutto il tendine dalla guaina connettiva più esterna. I tendini meno vascolarizzati hanno membrane esterne che agiscono come condotti per la fornitura di sangue alle fibre del tendine all'interno. L'altra forma di nutrimento è la diffusione dal fluido sinoviale che fornisce una quantità significativa di nutrienti per molti tendini. I tessuti che racchiudono e circondano il tendine forniscono un fattore cellulare e vascolare per la guarigione e per l'alimentazione del tessuto interno.

Legamenti

I legamenti sono fasce di tessuto connettivo che legano le ossa una con l'altra, percorrono le articolazioni con archi di movimento ampi e anche le articolazioni con movimento limitato. A differenza dei tendini, entrambe le estremità dei legamenti si inseriscono nell'osso. Il tessuto può essere una fascia fibrosa, dei foglietti oppure delle brevi strisce ispessite in capsule articolari. Diversamente da quanto creduto precedentemente, i legamenti e i tendini sono diversi sotto molti punti di vista. Solitamente il contenuto di collagene è simile. Predomina il collagene tipo I (90%) con piccole quantità di tipo III (10%), più che nei tendini. Il collagene dei legamenti ha legami crociati più riducibili. I fasci molto compatti di collagene con molti fibroblasti sono allineati lungo l'asse di tensione.

Come nei tendini, nei legamenti ci sono differenze strutturali e biochimiche sito specifiche dovute a oneri meccanici diversi e all'ambiente nutritivo diverso. il contenuto di elastina nei legamenti varia secondo la funzione. La maggior parte dei legamenti contiene meno del 5% di elastina. Comunque, altri hanno concentrazioni più alte (fino al 75%) che conferiscono proprietà più elastiche. I vasi ematici intralegamentosi sono radi. Perciò, l'alimentazione dei tessuti intermedi dipende fortemente dalla diffusione dai vasi ematici vicini disposti parallelamente al tessuto e al fluido sinoviale.

Molti legamenti contengono più GAG dei tendini. Inoltre, i legamenti contengono i tre tipi principali di PG 1 : i PG piccoli, decorina e biglycan, e i PG più grandi. Il PG più piccolo, decorina, è il PG maggiormente presente nei tendini. In che modo queste differenze influenzano la forza di tensione non è ancora chiaro.

L'innervazione dei legamenti è simile a quella dei tendini: origina principalmente dai nervi dei muscoli che agiscono sull'articolazione. Comunque, molte terminazioni nervose libere nei legamenti possono moderare la sensazione di dolore.

Più che per i tendini, la maggior parte delle informazioni sugli infortuni ai legamenti e sulla riparazione si basa su modelli animali in cui i legamenti sono recisi parzialmente o completamente. Gli studi dimostrano le differenze sostanziali del processo di riparazione sito specifico sia per i tendini sia per i legamenti. I modelli animali mostrano capacità di guarigione diverse per legamenti diversi. Dato che generalmente i legamenti sono meno vascolarizzati dei tendini, il processo di guarigione e di riparazione impiega molto più tempo e, in alcuni legamenti, può regredire o sparire completamente. Gli studi dimostrano che il tessuto rimodellato non riacquista mai le caratteristiche normali né ritorna alle proprietà meccaniche originali. Al tessuto legamentoso adulto riparato manca la forza dei legamenti normali, solitamente si ferma al 50-70% della forza normale di tensione 2 .

Lo studio di Vogel et ali ha convalidato l'uso dei modelli di tessuti animali per studiare i meccanismi cellulari che causano variazioni sito-specifiche nella morfologia del tessuto connettivo. Se ciò può essere vero per le normali risposte di adattamento, le differenze nel metabolismo possono limitare le estrapolazioni per l'alimentazione e l'uso di farmaci. Gli studi sull'uomo e sugli animali confermano che la quantità di PG che si accumula in regioni specifiche dei tendini è collegata direttamente con i carichi di compressione e di tensione posti sul tessuto.

Cartilagine articolare

Un'articolazione è una giunzione fra due ossa che le tiene insieme permettendo un movimento fluido fra le due. La capsula articolare è il tessuto fibroso costituito da molti elementi e situato nel punto in cui si incontrano le estremità ossee. La cavità sinoviale, circondata da una membrana, contiene un liquido che lubrifica e alimenta la cartilagine articolare, il tessuto che ricopre le estremità delle ossa.

Oltre a fornire nutrimento alla cartilagine, il liquido sinoviale contiene cellule fagocite che rimuovono gli scarti del logorio nella capsula articolare. La quantità di liquido presente nel sinovio varia secondo la dimensione dell'articolazione. Normalmente, quando l'articolazione non si muove il liquido è viscoso, quando il movimento aumenta il liquido si fa meno viscoso.

La cartilagine è un materiale elastico che assorbe gli urti e crea una superficie elastica per lo scorrimento liscio delle articolazioni. I condrociti sono affogati nella matrice extracellulare formata da collagene tipo II, proteoglicani e acqua. La cartilagine non ha vasi ematici, nervi e sistema linfatico. Le cellule devono perciò fare affidamento sulla diffusione di nutrienti attraverso la matrice extracellulare dall'osso sottostante o dal liquido sinoviale. Il danno alla cartilagine articolare può essere presente molto prima che sia evidente perché queste articolazioni non sono innervate. L'attivazione e la sensibilizzazione periferica dei nervi durante un'infiammazione possono procurare dolore ben dopo l'inizio dei processi degenerativi.

La matrice extracellulare è molto importante per la cartilagine. Nella parte 1 abbiamo detto che le fibre collagene e le sostanze di base costituiscono la matrice extracellulare. Le fibre di collagene e le glicoproteine costituiscono la rete fibrosa che àncora i condrociti all'interno della matrice dando forza di tensione alla cartilagine. L'elemento fondamentale nella sostanza di base sono i GAG. I grandi aggregati di proteoglicani descritti nella parte 1 ricoprono un ruolo importante nel mantenimento del funzionamento ottimale delle articolazioni.

Nella cartilagine, i GAG predominanti sono la condrotina solfato e il cheratansolfato. Come discusso nella parte 1, i monomeri PG si legano all'acido ialuronico per formare aggregati grandi. Ricordatevi che questi PG grandi hanno una forte carica negativa, si respingono fra di loro e attraggono l'acqua che rappresenta fino all'80% del peso complessivo della cartilagine articolare.

Queste PG danno forza di compressione alle articolazioni. Quando l'articolazione è sottoposta a carico, la matrice si comprime e l'acqua ne fuoriesce. Quando la forza di compressione cessa, i GAG con carica negativa riassorbono l'acqua. Inoltre, l'alto contenuto di GAG nel liquido sinoviale offre lubrificazione minimizzando il logorio fra le due articolazioni.

Vista l'importanza della matrice extracellulare per la fisiologia e il funzionamento normale delle articolazioni, qualsiasi fattore che aumenta il rapporto fra la disgregazione e la perdita di fattori della matrice causerà il deterioramento della guaina cartilaginea. Anche l'attività cellulare può influenzare il ritmo di ricambio e il processo di rimodellamento.

Patofisiologia

La maggior parte degli infortuni al tessuto connettivo coinvolge il danno agli elementi strutturali del tessuto. Nelle attività sportive, gli infortuni sono suddivisi in due categorie: infortuni acuti e infortuni da abuso. I traumi acuti si verificano a causa delle lacerazioni e della rottura parziale o completa del tessuto. Questi infortuni guariscono attraverso il processo di riparazione descritto nella parte 1. Gli infortuni da abuso, la categoria più comune, si verificano a causa del sovraccarico cronico o del movimento ripetuto. La capacità di riparazione del tessuto supera di gran lunga la disgregazione e il metabolismo cellulare deve modificarsi affinché si verifichi un danno a livello cellulare e strutturale.

L'infiammazione è il sintomo più evidente di entrambi i tipi di infortuni. Come discusso nella parte 1, l'infiammazione è una parte naturale del processo di guarigione di qualsiasi infortunio. Comunque, l'infiammazione cronica può causare una maggiore disgregazione del tessuto e ostacolare il processo di riparazione. In effetti, l'infiammazione cronica è un fattore importante in molti problemi al tessuto connettivo, specialmente all'interno delle articolazioni. Spesso per eliminare o alleviare i sintomi che accompagnano l'infiammazione del tessuto connettivo sono usati i farmaci. Tuttavia, molte di queste sostanze esogene possono modificare il processo di riparazione e di guarigione.

Anche le condizioni metaboliche, come l'invecchiamento e il diabete, possono influenzare la salute del tessuto connettivo. Spesso l'invecchiamento è accompagnato da un declino del funzionamento articolare o da una rigidità generale delle articolazioni e influenza la natura e la portata del processo di riparazione nel tessuto infortunato. Quando il tessuto connettivo invecchia, la presenza di collagene e di proteoglicani cambia e ciò a sua volta modifica le proprietà meccaniche e la fisiologia del tessuto. Le cellule del tessuto perdono la loro capacità di dividersi, specialmente nella cartilagine articolare dove i condrociti sono malnutriti. I PG prodotti dai condrociti vecchi sono molto diversi da quelli prodotti dalle cellule più giovani e ciò modifica le proprietà idrostatiche dell'articolazione.

La specie, il sito, la zona e la regione del tessuto connettivo dettano i cambiamenti, sia qualitativi sia quantitativi, nei PG. Comunque, l'età esercita l'effetto più evidente sulla composizione e sulla stabilità della matrice extracellulare. I PG nella matrice esercitano un effetto protettivo sulla rete di collagene. La perdita continua di PG e di altri elementi della matrice sembra stimolare la perdita di collagene dai tessuti connettivi. Per esempio, la riduzione della dimensione del ialuronano e la minore stabilità delle catene GAG sono legate all'età. Gli studi 1,4 rivelano che la concentrazione di piccoli monomeri PG aumenta con l'età. Ciò produce una diminuzione delle proprietà di assorbimento e ridistribuzione del carico e rende il tessuto maggiormente soggetto agli infortuni.

Vogel et ali hanno mostrato che generalmente le alterazioni nel modello della morfologia e di presenza dei proteoglicani cambia poco nei tendini con l'avanzare dell'età dopo la pubertà. Comunque, i PG dei tendini dei soggetti più giovani hanno maggiore omogeneità in tutta la catena GAG. Comunque, gli effetti dell'invecchiamento possono essere tessuto e sito specifici. Per esempio, alcuni legamenti conservano le caratteristiche meccaniche durante tutta la vita dell'organismo, laddove altri mostrano deterioramento della forza con l'avanzare dell'età. La quantità e la composizione di proteoglicani nel flavum di ligamentum della colonna vertebrale cambia con l'avanzare dell'età contribuendo alla calcificazione del tessuto 3 .

L'osteoartrite (OA) è la malattia degenerativa più comune associata all'invecchiamento del tessuto connettivo dell'articolazione. La degradazione della matrice extracellulare è responsabile per la patogenesi dell'OA e spesso è associata a condizioni di predisposizione come l'infortunio traumatico all'articolazione. I condrociti nella cartilagine articolare affetta da OA possono non rispondere più ai fattori di crescita locali e ciò si traduce in una minore sintesi degli elementi della matrice. L'aumento delle sostanze cataboliche riduce le concentrazioni di proteoglicani e di glicoproteine provocando una riduzione della forza di tensione e dell'elasticità.

Le variazioni nel tessuto connettivo dei diabetici sono simili a quelle dovute all'invecchiamento e causano molte complicazioni osservate nel diabete avanzato. I disturbi clinici più evidenti influenzano la pelle, gli occhi, le arterie e i reni. Le arterie e le articolazioni dei diabetici diventano prematuramente rigide e l'elasticità diminuisce. La glicazione non enzimatica delle proteine collagene e lo stress ossidativo sono associati all'invecchiamento e al diabete e sono causati dall'iperglicemia (tossicità del glucosio) 4,5,6,7,8 . Il glucosio ematico e dei tessuti in eccesso subisce reazioni che producono prodotti della glicazione avanzata. Le proteine di collagene e di elastina accumulano molti prodotti della glicazione che modificano in modo irreversibile molte delle proprietà fisiche delle proteine. Il collagene diventa saturo e troppo ricco di legami crociati e ciò inibisce il normale ricambio. Infine, le variazioni progressive nelle proprietà modificano l'organizzazione e il funzionamento del tessuto 8 .

Queste modifiche nella matrice possono influenzare il comportamento cellulare come la migrazione, la crescita, la proliferazione e l'espressione dei geni. La glicazione è la reazione non enzimatica fra uno zucchero e il gruppo degli amminoacidi liberi delle proteine. Sono molti i meccanismi che danno inizio alla glicazione compresa l'autossidazione del glucosio e il percorso di degradazione di Amadori. Anche la perossidazione dei lipidi (ossidazione degli acidi grassi polinsaturi) può far parte dei reagenti ossidativi. Gli intermedi della perossidazione dei carboidrati sono simili alla perossidazione lipidica, entrambi formano carbossimetillisina (CML). In presenza di condizioni ossidative e in presenza di un metallo di transizione, come il rame o il ferro, il CML si forma e si accumula nel tessuto, modificando il legame crociato del collagene. Altri prodotti della glicazione avanzata influenzano anche le proprietà fisiche, chimiche e meccaniche della proteina collagene. Il collagene diventa scuro e con troppi legami crociati, modificando la sua forza di tensione. I topi diabetici mostrano un'accelerazione della degradazione del procollagene nei tendini 9 . Una strategia di intervento che si è dimostrata efficace nei modelli animali è il controllo glicemico e sarà discusso ulteriormente insieme all'assunzione di carboidrati.

L'attività fisica eccessiva o ad alta intensità può essere traumatica per il sistema scheletrico del corpo e può tradursi in infortuni acuti o da abusi discussi precedentemente. L'attività fisica a bassa intensità non è considerata pericolosa per una persona normale sana. L'immobilità può ostacolare il normale metabolismo e rimodellamento del tessuto connettivo. Quando un'articolazione è immobilizzata, il minore carico e scarico meccanico della cartilagine e dei tessuti circostanti interferisce con il normale ricambio delle cellule e degli elementi della matrice. Il minore stimolo delle cellule si traduce in minore sintesi di proteoglicani. Di conseguenza, la perdita di matrice aumenta la vulnerabilità del tessuto all'infortunio quando si riprende l'attività normale.

Gli studi con modelli animali hanno mostrato che l'attività fisica è utile per il metabolismo normale del tessuto connettivo. Brown et ali 10 hanno misurato i livelli nell'urina di idrossiprolina (HP), idrossilisina (HL) e piridinolina (PYD) come indici indiretti della disgregazione del tessuto connettivo e del rimodellamento dopo una sessione di attività fisica eccentrica. Questi bioindici degli amminoacidi caratteristici dei legami crociati sono rilasciati durante la disgregazione e il rimodellamento del collagene e dell'elastina. I livelli postallenamento nell'urina di HP, HL e PYD sono più alti indicando che l'attività fisica eccentrica può rompere le strutture dei muscoli scheletrici e del tessuto connettivo. Il ritardo (due giorni dopo la sessione di attività fisica) dell'aumento dei livelli dei bioindici indica che la disgregazione non è immediata e non deriva direttamente dal danno meccanico al tessuto connettivo. Altrimenti, i livelli nell'urina dei bioindici dovrebbero aumentare entro 24 ore. Gli autori affermano che la disgregazione del tessuto connettivo è dovuta alla risposta infiammatoria locale al trauma muscolotendineo indotto dall'attività fisica. I mediatori dell'infiammazione nell'unità muscolotendinea possono favorire la disgregazione del collagene e la susseguente sintesi nei tessuti connettivi circostanti.

L'attività fisica può contribuire allo stimolo a breve e lungo termine del metabolismo della cartilagine attraverso il carico meccanico delle articolazioni. La compressione della capsula dell'articolazione indotta dal carico meccanico modifica il liquido e la pressione, la pressione osmotica, le interazioni cellula/matrice e le attività cellulari all'interno dell'articolazione. Nei modelli animali 11 , la sintesi postallenamento di PG nel liquido sinoviale dell'articolazione della mano aumenta mentre la disgregazione si riduce. La degradazione della cartilagine si è ridotta e la matrice extracellulare è stata più stabile. Molti studi 10,11 indicano che gli effetti del carico meccanico sul metabolismo della cartilagine articolare sono mediati dalle variazioni nella composizione e nei fattori umorali rilasciati nel liquido sinoviale.

Alimentazione e tessuto connettivo

Come sanno molti atleti, l'attività fisica può aumentare il ricambio del tessuto muscolare e connettivo incrementando la disgregazione e la sintesi. Gli aspetti alimentari del rimodellamento del tessuto muscolare sono discussi ciclicamente nei periodici di sollevamento pesi e di fitness. Invece, il tessuto connettivo riceve poca attenzione fatta eccezione per accenni occasionali nelle tecniche e nei programmi di allenamento. Recentemente le aziende di integratori hanno cominciato a offrire integratori alimentari per il tessuto connettivo. Sfortunatamente, i sollevatori di pesi (e la popolazione in generale) spesso sanno poco della fisiologia del tessuto connettivo e possono restare confusioni dagli slogan pubblicitari per questi integratori. Alcuni di questi prodotti possono effettivamente favorire la salute e l'integrità del tessuto connettivo. Ciò nonostante, non possono sostituire una dieta appropriata. Diamo un'occhiata ai macronutrienti alimentari e parliamo di come influenzano il ricambio del tessuto connettivo e il rimodellamento.

Quasi tutto quello che sappiamo sugli effetti alimentari sui tessuti connettivi dell'uomo è tratto da studi sulle cellule in vitro, da modelli animali e dall'esperienza clinica e chirurgica. Le indagini sull'uomo in vivo sono costose e relativamente difficili perché i livelli ematici dei nutrienti non riflettono in modo adeguato il livello di tutto il corpo. Determinare il livello corporeo totale di nutrienti specifici è complesso e a volte impossibile. Inoltre, valutare nell'uomo gli effetti clinici diretti su tessuti specifici prodotti da singoli nutrienti è altrettanto complicato. Quasi tutte le rilevazioni nell'uomo sono indirette e tratte da studi clinici.

Calorie

Molti studi dimostrano che la produzione di collagene è sensibile alle variazioni a breve e lungo termine nell'assunzione alimentare. In alcuni modelli animali, entro 24 ore di digiuno la sintesi di collagene nella cartilagine articolare diminuisce fino al 50% del normale. Dopo 96 ore questa riduzione declina fino all'8-12% dei livelli di controllo. La maggior parte delle condizioni non sono gravi quanto il digiuno. Tuttavia, la riduzione dell'energia può ridurre la sintesi di collagene secondo la durata e l'entità della riduzione del cibo. Gli effetti specifici della malnutrizione sul ricambio del tessuto connettivo dipendono da molti fattori come l'attività fisica, gli infortuni e le malattie. Inoltre, anche l'età può influenzare gli effetti della riduzione dell'alimentazione. I giovani ancora in crescita sono più sensibili alle variazioni alimentari. Il ripristino delle riserve di macronutrienti nei tessuti impiega settimane o mesi e sicuramente influenza i ritmi di ricambio degli elementi dei tessuti. Allo stesso modo, le deficienze alimentarti e le attività fisiche o eccessive influenzano i ritmi di ricambio.

Le calorie forniscono al corpo l'energia cellulare per il metabolismo normale, la costruzione e la riparazione dei tessuti e lo stimolo delle risposte ormonali. I soggetti con infortuni o altri traumi dovrebbero evitare una riduzione delle calorie al di sotto del mantenimento o appena superiore, fornendo quindi i nutrienti e l'energia necessari per la guarigione e la riparazione. Considerando che le strutture del tessuto connettivo sono create da tutti i macronutrienti, di seguito c'è un'analisi di ognuno di loro.

Proteine

Solitamente la forte restrizione calorica è accompagnata dalla deficienza proteica. Le due fonti principali di proteine durante i periodi di riduzione della massa sono il tessuto muscolare e quello connettivo. Il tessuto muscolare rappresenta una fonte costante di amminoacidi (AA) per i bisogni di tutto il corpo. Il tessuto connettivo è la seconda fonte ed è legato al tasso di ricambio relativo del tessuto muscolare. Molti studi hanno dimostrato che una dieta povera di proteine produce una riduzione della crescita e dello sviluppo dell'organismo e un ritardo nella guarigione e la riparazione degli infortuni.

Tutti gli amminoacidi essenziali sono necessari per la sintesi di proteine e di altri elementi e fattori di crescita nella matrice extracellulare. Alcuni studi mostrano che integrare con alcuni AA singoli (metionina, lisina, arginina e prolina) durante una dieta povera di proteine può impedire il prolungamento della fase infiammatoria della guarigione del tessuto connettivo e facilitare i meccanismi dei legami crociati durante la riparazione.

Molti studi dimostrano che la scarsità di proteine è molto deleteria per il ricambio e la guarigione normali del tessuto connettivo, comunque la maggior parte degli atleti usa un'assunzione proteica più che sufficiente. A meno che un individuo abbia gravi problemi a causa di traumi, interventi chirurgici o diabete, non dovrebbero esserci problemi di deficit proteici che influenzano negativamente il normale metabolismo del tessuto connettivo.

Per ulteriori informazioni sulle proteine alimentari e sul metabolismo, leggete la serie di articoli di Lyle McDonald pubblicata nei numeri precedenti.

Carboidrati

Dopo le proteine, i carboidrati sono gli elementi principali della dieta di un atleta e forniscono energia rapida per il corpo sotto forma di glucosio. Anche se esistono poche informazioni sugli effetti diretti delle deficienze di glucosio sui tessuti connettivi, è ben noto che il glucosio è una fonte energetica per molti elementi e mediatori della crescita. I fagociti e altri globuli bianchi che mediano il processo infiammatorio utilizzano il glucosio come fonte energetica. L'attività di queste cellule durante le fasi acute e di guarigione prepara il tessuto per la riparazione dopo l'infortunio. Le cellule dei tessuti come i fibroblasti e i condroblasti necessitano del glucosio per la sintesi di molte molecole. Il glucosio è un elemento fondamentale dei glicosamminoglicani e delle glicoproteine nella sostanza di base della matrice. Probabilmente, l'ipoglicemia (livelli ematici di glucosio molto bassi) ostacola la normale funzione cellulare e ritarda la guarigione dagli infortuni. Inoltre, la produzione e il rilascio di molti ormoni, come l'insulina e l'ormone della crescita, declinano in presenza di livelli bassi di glucosio ematico rallentando ulteriormente la crescita e la riparazione dei tessuti.

Comunque, anche livelli alti di glucosio ematico possono essere deleteri. La riduzione dell'attività dell'insulina può causare iperglicemia (livelli troppo alti di glucosio ematico) che ostacola la guarigione degli infortuni. Livelli alti di glucosio ematico possono inibire l'azione stimolante dell'acido ascorbico sulla produzione di proteoglicani e di collagene 15 . Inoltre, ricordatevi che livelli cronicamente alti di glucosio nel sangue e nei tessuti producono prodotti della glicazione avanzata che influenzano le proprietà fisiche, chimiche e meccaniche del collagene e dell'elastina. Benché associata all'età, questa situazione si verifica prematuramente nei diabetici. Il controllo della glicemia può ritardare la comparsa delle complicazioni legate alla glicazione e allo stress ossidativo in eccesso 6 . Per tenere sotto controllo la glicemia, i diabetici possono aver bisogno dell'insulina esogena. Inoltre, evitare una dieta troppo ricca di carboidrati può ritardare gli effetti dell'accumulo dei prodotti della glicazione e dell'ossidazione.

Solitamente le diete povere di carboidrati causano una riduzione dell'acqua nel corpo. Per gli atleti, la disidratazione susseguente può compromettere l'integrità dei tessuti connettivi soggetti a carico meccanico. Considerando che molti tessuti connettivi come quelli presenti nelle articolazioni necessitano di una presenza relativamente alta di acqua per il funzionamento ottimale sotto stress, la disidratazione può aumentare l'incidenza degli infortuni od ostacolare la guarigione e la riparazione del tessuto infortunato.

Grassi

I grassi sono molto ricchi di calorie e danno energia al corpo. Inoltre, i grassi saturi e gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) sono precursori di molti ormoni come gli steroidi e le prostaglandine. I PUFA sono elementi essenziali della membrana cellulare e contribuiscono alla sua integrità strutturale e funzionale. Solitamente i grassi saturi si trovano negli alimenti animali e in alcuni vegetali e influenzano poco la fisiologia del tessuto connettivo. Perciò, la discussione si concentrerà sugli effetti dei PUFA e sul loro effetto sul tessuto connettivo infortunato.

I PUFA principali sono classificati in due categorie: omega-3 e omega-6. La famiglia omega-6 è la più presente nella membrana cellulare e deriva dagli oli vegetali. La maggior parte delle membrane cellulari presenta livelli bassi di PUFA omega-3 perché generalmente le diete sono povere di oli di pesce che sono la fonte di questa famiglia di PUFA. I PUFA sono precursori di una famiglia di ormoni detti eicosanoidi che sono rilasciati dai macrofagi e da altre cellule e mediano molte funzioni cellulari. Queste sostanze esercitano potenti azioni autocrine (azione sulla cellula di rilascio) e paracrine (azione sulle cellule circostanti). Gli eicosanoidi esercitano il loro ruolo più importante nella risposta infiammatoria; perciò, i PUFA alimentari possono influenzare la durata della fase infiammatoria.

I PUFA omega-6 sono precursori dell'acido arachidonico e degli eicosanoidi serie 1 e 3. L'acido eicosapentenoico e gli eicosanoidi serie 2 sono formati a partire dai PUFA omega-3. Generalmente, gli eicosanoidi serie 1 e 3 sono antiinfiammatori e gli eicosanoidi serie 2 sono proinfiammatori. Un eccesso relativo di PUFA omega-6 stimola la produzione di prostaglandine E 2 che può prolungare la risposta infiammatoria.

I PUFA omega-3 alimentari possono sostituire i PUFA omega-6. L'aumento del rapporto omega-3:omega-6 di PUFA alimentari può ridurre il rilascio dei macrofagi prostaglandina E 2 e delle citochine e l'equilibro fra gli eicosanoidi può mantenere il processo di riparazione con la quantità minima di infiammazione. Anche se la maggiore assunzione di PUFA omega-3 può non influenzare l'infiammazione acuta, è probabile che questo sostegno alimentare moderi l'infiammazione a lungo termine relativa alla produzione eccessiva di prostaglandine E 2 e al rilascio di citochine da parte dei macrofagi attivati.

Come abbiamo visto, le deficienze e gli eccessi di macronutrienti alimentari influenzano il metabolismo degli elementi del tessuto connettivo durante la crescita, lo stress e la riparazione. Anche le vitamine e i minerali ricoprono ruoli significativi nel metabolismo del tessuto connettivo e ne parleremo nella parte 3 di questa serie. Probabilmente, è possibile usare l'alimentazione come terapia aggiunta per la riparazione dei tessuti. Tuttavia, molto spesso per moderare i sintomi dell'infiammazione causata dagli infortuni sono usati farmaci che possono interferire con il ricambio o la riparazione normale dei tessuti. Nella parte 3 esamineremo alcune di queste applicazioni, compresi i nutraceutici, insieme ai loro effetti sulla fisiologia del tessuto connettivo.

Bibliografia
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