©2004 by Olympian's News, all right reserved
|
|
torna agli articoli |
|
Articolo pubblicato su Olympian's news
numero 59. ©2004 by Olympian's News, all right reserved |
||
|
|||
| di Luca Enrico |
I neurotrasmettitori, ad esempio, svolgono questo delicato compito in maniera suscettibile agli eventi esterni; ciò significa che non sono processi immutabili anche se spesso, erroneamente, vengono considerati come tali. Basti pensare ad un fenomeno ben noto e diffuso come la depressione: in questo caso sono proprio due neurotrasmettitori, la serotonina e la noradrenalina, che venendo a "mancare" determinano la patologia.
I neurotrasmettitori e gli ormoni vengono ciclicamente sintetizzati, rilasciati, attivati e quando hanno svolto il loro compito demoliti e dalla loro efficienza dipende il normale svolgimento di tutti i comuni processi indispensabili per la vita; soprattutto qualora si vogliano portare al limite le prestazioni fisiche di qualunque atleta, tali aspetti non possono venire accantonati ma anzi dovrebbero essere ottimizzati in funzione delle soggettive esigenze sportive.
Tratteremo in questo articolo tre interessanti esempi di integrazione mirata, sondando degli integratori dalle proprietà indubbiamente interessanti, ma che necessitano di vari accorgimenti d'impiego e soprattutto chiarimenti fisiologici e biochimici per poterne consolidare l'utilità e assaporarne poi i risultati pratici.
Parleremo di:
. DMAE (2, dimetilaminoetanolo),
. ALCAR (acetil-L-carnitina),
. VITEX (radice di agnus castus);
pur non essendo delle novità assolute (ma anzi reclamizzate da alcune ditte di integratori sportivi, anche italiane nel caso dell'ALCAR) è indispensabile capire come, quando e dove agiscano, in modo da poterne poi coscienziosamente trovarne impiego in una ipotetica preparazione o prima di una eventuale gara.
Il DMAE e lo stesso ALCAR sono stati sottoposti a svariati studi, in principio come coadiuvanti nella cura di importanti malattie di tipo neuro-degenerativo come il morbo di Alzheimer, poi sperimentati come possibili integratori anti-età, come il DHEA e molti altri ancora; benché in Italia questa fascia di integratori non sia ancora estremamente diffusa, negli U.S.A., sulla scia delle più famose "cliniche della longevità" (dove si somministrano anche ormoni veri e propri) si collocano in una buona fetta dell'intero mercato statunitense. Il Vitex invece, sicuramente fra i tre il meno conosciuto ma non per questo il meno efficace, sta trovando largo utilizzo soprattutto nella cura delle P.M.S. (Pre-Menstrual Sindrome), ma da quanto emerso dagli studi condotti potrebbe trovare largo utilizzo anche tra gli sportivi.
D.M.A.E.
Il DMAE (2, dimetilaminoetanolo) non è soltanto un precursore diretto della colina, ma bensì un substrato dalle molteplici caratteristiche in grado di influenzare la produzione ed il rilascio di acetilcolina.
L'acetilcolina è la sostanza che trasmette gli impulsi nervosi a livello delle placche motrici, che sono le strutture che mettono in contatto il nervo con il muscolo striato. Le cellule nervose interagiscono fra loro a livello di giunzioni chiamate sinapsi. Gli impulsi nervosi si trasmettono attraverso la maggior parte delle sinapsi grazie a sostanze chimiche neurotrasmettitrici, che sono molecole piccole e diffusibili, come appunto l'acetilcolina, la dopamina e la noradrenalina.
Innegabilmente, considerando nella sua integrità tutto il meccanismo a cascata che genera la contrazione muscolare, dobbiamo prendere atto che la quantità di forza che si genera dalla contrazione di un muscolo è data dal numero delle unità motorie stimolate, ma anche dall'intensità stessa del segnale, che percorre i motoneuroni per mezzo dell'acetilcolina prima di giungere alla placca motrice e quindi alle rispettive fibre muscolari innervate.
Ipoteticamente, anche se i muscoli fossero ricolmi di fosfo-creatina e substrati energetici, ma stimolati da un segnale più debole a causa di un deficit di molecole neurotrasmettitrici, il risultato sarebbe inequivocabilmente un evidente calo di forza.
La sintesi dell'acetilcolina avviene a livello dell'estremità presinaptica degli assoni per trasferimento di un gruppo acetile dell'acetil COA alla colina, reazione catalizzata dall'enzima colina acetiltransferasi ( colina acetilasi ).
Facciamo un passo a ritroso; il DMAE una volta metilato diventa colina; questo substrato può seguire diverse vie metaboliche. Ecco le più probabili:
Facendo un raffronto fra l'assunzione postprandiale di semplice colina e DMAE bitartrato si evince che quest'ultimo viene assorbito a livello intestinale in maniera ottimale senza venir intaccato dal pH bassissimo presente nello stomaco; al contrario i supplementi a base di colina subendo l'aggressione da parte dei batteri presenti nell'intestino raggiungono con successo il flusso sanguigno solo parzialmente, con una percentuale pari a circa il 60% di integratore perso.
Inoltre le molecole di DMAE oltrepassano più velocemente e con maggior facilità la barriera emato-encefalica rispetto alla comune colina.
La captazione della colina è regolata da 2 differenti meccanismi: uno ad alta ed uno a bassa affinità; il DMAE è conosciuto anche come un inibitore del carrier di trasporto ad alta affinità della colina 2 ; il DMAE dunque, essendo in competizione con la colina stessa ed avendo una maggiore affinità con il carrier, viene captato e trasferito più velocemente dal plasma verso le cellule cerebrali/nervose.
Uno studio effettuato sui ratti ha però accertato che il DMAE incrementa efficacemente la concentrazione di colina sia nel cervello che nel plasma ma non altera la concentrazione di acetilcolina nelle cellule cerebrali. Anche con la successiva infusione di atropina (per stimolare il turnover dell'acetilcolina) o con hemicholinium (per inibire il trasporto ad alta affinità della colina) non si è rivelato nessun effetto del DMAE sulla sintesi dell'acetilcolina 3 .
Il DMAE agisce inoltre come inibitore della colina ossidasi , un enzima che trasforma irreversibilmente la colina in betaina aldeide 4 : un composto intermedio che reagendo ancora con la betaina aldeide deidrogenasi forma la trimetilglicina (TMG), un potente antiossidante che interviene in molti processi metabolici di metilazione e transmetilazione. Questo è probabilmente il meccanismo che contribuisce ad incrementare ulteriormente i livelli di colina nelle cellule cerebrali.
Visto che per ora non vi sono studi che accertino l'efficacia del DMAE anche come stimolatore della reazione di acetilazione della colina ad acetilcolina, dobbiamo dedurne che i suoi benefici, riscontrati in alcuni atleti sottoposti a sforzi intensi e prolungati, siano determinati non ad un surplus di acetilcolina prodotta ma al mantenimento di livelli ottimali di acetilcolina nel tempo. Partendo infatti dal presupposto che prestazioni atletiche di altissima intensità e durata mettano a dura prova non solo i muscoli ma generino anche una deplezione di neurotrasmettitori, si evince che probabilmente il ruolo del DMAE sta nel sopperire a tale deficit fornendo prontamente nuova colina (e quindi acetilcolina) sia a livello cerebrale che muscolare.
Non tralasciamo però l'importante vantaggio mentale indotto dal DMAE: lo stato e i livelli dei neurotrasmettitori influiscono oltre che sull'umore anche sulla determinazione: immaginate di avere i muscoli a pezzi ma di avere ancora la "forza" mentale di insistere ancora e portare a termine il workout o la gara a cui state partecipando.
Gli studi sembrerebbero mettere parzialmente in discussione questo supplemento ma dobbiamo a priori prendere atto che le ricerche si sono focalizzate soprattutto per testare l'eventuale efficacia del DMAE nella cura di alcune malattie neurodegenerative e nella prevenzione delle ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) non quindi come integratore da utilizzare a livello sportivo. L'unico studio svolto in questo ambito è stato eseguito sottoponendo 50 individui maschi con un'età compresa tra i 21 e i 47 anni, ad un test misurando il VO 2 max e altre variabili, prima e dopo l'assunzione giornaliera per sei settimane di 2 capsule contenenti estratti della radice di ginseng, DMAE bitartrato, vitamine e minerali, o di due capsule di placebo. Nei soggetti che avevano assunto il DMAE si è potuto riscontrare un aumento del massimo consumo di ossigeno, dei livelli plasmatici di lattato, della produzione di anidride carbonica ed una diminuzione dei BTM durante i test 5 .
Benché lo studio abbia prodotto risultati apprezzabili, non soddisfa i nostri quesiti primari, in quanto incentrato esclusivamente sulla valutazione di un singolo test perlopiù aerobico svolto su di un treadmill e comunque vista anche la presenza di altri sostanze, presunti ergogenici, come appunto l'estratto di ginseng, non può ritenersi pienamente soddisfacente alla nostra causa.
Visto che la letteratura in merito è assai povera di riferimenti pratici ho deciso di utilizzare io stesso il DMAE per verificare pregi e dosaggi; i test da me eseguiti in palestra, per un periodo di 3 settimane, durante dure sessioni di allenamento per la forza e la potenza (squat, stacchi, distensione su panca, military press, clean and jerk con carichi dal 60 al 90% di un RM) tutti quindi lavori prettamente di tipo neurale, hanno dato esito positivo: un incremento della concentrazione soprattutto al limite dello sforzo e una maggior capacità di richiamare unità motorie soprattutto nelle ultime serie e ripetizioni allenanti.
Ho sperimentato anche che gli effetti sono dose-dipendenti: eccedendo con il dosaggio infatti, oltre i 390 mg, si è verificato un inaspettato decremento degli effetti positivi riscontrati a dosaggi inferiori.
Questo "effetto collaterale" potrebbe essere stato determinato dalla capacità del DMAE di inibire la captazione della colina, come detto in precedenza, riducendo la biodisponibilità di nuova acetilcolina; all'interno degli assoni quindi si potrebbero venire a trovare troppe molecole di DMAE che di colina, che in una eventuale carenza di enzimi o substrati mutilanti generata dall'alto carico di lavoro, causerebbe un difetto nella sintesi sia della colina stessa che di acetilcolina de novo .
Purtroppo queste ultime considerazioni sono solo il risultato di alcuni mie supposizioni personali, non supportate da nessuno studio finora pubblicato.
ALCAR
L'Acetil-L-Carnitina (ALCAR) è un caso tutt'ora aperto e discusso: anche in queste circostanze la maggior parte degli studi pubblicati trattano soprattutto l'aspetto farmacologico di questo integratore, venendo meno ad un suo possibile impiego come supplemento per chi voglia incrementare le proprie performance atletiche. Intanto da alcuni anni viene aggiunto in svariate combinazioni da parecchie ditte di integratori assieme ad altre molecole, sia per incrementare i livelli di testosterone, sia come "anti-aging supplement", sia come stimolatore delle capacità mnemoniche e cognitive.
Ma andiamo con ordine e iniziamo a parlare di un'altra vecchia conoscenza nel campo dell'integrazione alimentare: la L-carnitina. La L-carnitina (acido 4-N-trimetilammonio-3-idrossibutirrico), è un composto endogeno effettore del metabolismo, noto soprattutto per la sua funzione di carrier degli FFA (Free Fat Acids). Anche la L-carnitina è stata per lungo tempo discussa riguardo alcune presunte proprietà ergogeniche, tali da migliorare sensibilmente le prestazioni atletiche; anche se biochimicamente è fondamentale, un suo surplus si è rivelato di poca utilità in decine di studi 6 .
Qui si potrebbe aprire una piccola parentesi portando come esempio proprio il caso della L-carnitina, non solo per introdurre meglio il funzionamento dell'ALCAR, ma anche per fare un po' di luce su come funzioni a volte il business degli integratori. L-carnitina è nota per essere un carrier indispensabile in grado di oltrepassare facilmente svariate membrane selettive (esempio la membrana emato-encefalica o mitocondriale) trasportando radicali acilici all'interno dei mitocondri; un suo surplus quindi dovrebbe aumentare la biodisponibilità di substrati energetici e quindi di ATP, enfatizzando ad esempio la beta-ossidazione degli acidi grassi a lunga catena. Il discorso non fa una piega però la L-carnitina non sembra influenzare tali processi e quanto appena affermato rimane una mera ipotesi, biochimicamente plausibile ma scorretta in vivo. La L-carnitina endogena sembra essere più che sufficiente anche sotto sforzo, in quanto una volta trasportato il radicale acilico all'interno della membrana ne esce intatta senza la necessità di sintetizzarne altra ex novo. Addirittura un eventuale apporto di L-carnitina esogena parrebbe incrementare l'ossidazione del glucosio a scopo energetico, invece che degli acidi grassi, attivando il complesso enzimatico della piruvato deidrogenasi 7 , un enzima chiave del metabolismo.
Spesso si fanno largo nuovi integratori "miracolosi" solo al seguito di discutibili sperimentazioni con esiti positivi, ma solitamente solo in vitro o sui ratti. Morale: i risultati ottenuti, una volta dopo l'acquisto e l'utilizzo del prodotto sono ben lontani da quelli promessi, forse funziona sui topi con "dosaggi da cavallo" (perdonatemi l'ironia.), ma assolutamente non funziona per il genere umano!
Per quanto la carnitina sia un ottimo "falso ergogenico" l'ALCAR, sembra ereditare da questo suo parente stretto solo le caratteristiche positive, infatti anch'essa possiede la capacità di oltrepassare agilmente alcune membrane mostrando affinità con lo stesso meccanismo di trasporto del GABA 8 (a patto che vi siano quantità di sodio sufficienti 9 ), ma a noi interessa soprattutto la membrana emato-encefalica, in quanto è proprio all'interno del cervello che l'ALCAR esprime le sue potenzialità.
Chimicamente la differenza tra la L-carnitina e L'ALCAR sta nel gruppo acetilico che quest'ultima può donare a differenti accettori. Questo unito, come abbiamo visto già in precedenza, alla possibilità di arrivare a diffondersi in tessuti cerebrali, conferisce all'ALCAR la capacità di attivare e stimolare processi fondamentali come la produzione di ormoni o la biosintesi di neurotrasmettitori (tra cui l'acetilcolina).
Diversi studi hanno dimostrato che l'ALCAR ha incrementato la concentrazione di GnRH nell'ipotalamo (l'ormone rilasciante le gonadotropine) di ratti in vivo, ma non in vitro, incrementando conseguentemente il rilascio di LH (ormone luteinizzante) 10 . Uno in particolare ha investigato questo meccanismo di azione neuroattiva sottoponendo alcuni ratti a 2 diversi tipi di stress per un periodo di 10 giorni integrando la loro alimentazione con 10mg/day di ALCAR; al termine sono stati analizzati i valori di GnRH, beta-endorfina e testosterone. Nei ratti che avevano assunto l'ALCAR si è riscontrato un minor calo di testosterone che di GnRH e una diminuzione dei livelli di beta-endorfina ipotalamica, prevenendo l'effetto antiriproduttivo di entrambi gli stressor 11 . Il meccanismo è presumibilmente attivato dal gruppo acetilico che, una volta staccatosi dalla L-carnitina, va a legarsi agli oppiodi endogeni (betaendorfina e simili) inattivandoli. È noto che alti livelli di betaendorfina inibiscono il rilascio di GnRH. Gli oppiodi sono però essenziali da un lato a contenere a livello celebrale il senso di appagamento, resistenza alla fatica e il dolore, dall'altro un loro eccesso induce senso di frustrazione e ottundimento (e quindi minor resa cerebrale e quindi anche sportiva, nel senso di "determinazione").
Da un altro studio è emerso che la somministrazione di ALCAR (2 g/day) per 6 settimane a pazienti affetti da amenorrea ipotalamica ha indotto un considerevole aumento della secrezione di LH; 20 soggetti sono stati inizialmente suddivisi in due gruppi a seconda dei loro valori di LH plasmatici, 10 ipogonadotropici, LH < 3mIU/ml e 10 normogonadotropici LH > 3mIU/ml. Al termine dello studio i pazienti ipogonadotropici hanno mostrato un significante incremento dei livelli di LH, da un minimo di 0.9mIU/ml ad un massimo di 3.5mIU/ml, insieme ad un incremento dei valori di estradiolo e PRL (prolattina, un altro ormone ipotalamico). Meno marcate invece, per non dire nulle, le differenze riscontrate nei pazienti normogonadotropici, che dopo 6 settimane di somministrazione di ALCAR non hanno ottenuto alcuna variazione della concentrazione plasmatica di ormone luteinizzante.
Questi studi sembrano dare un senso ancora diverso all'utilità dell'ALCAR in quanto è noto che allenamenti molti intensi generino inequivocabilmente alti livelli di cortisolo e quindi possibili cali del rapporto testosterone/cortisolo; tengo a precisare che il rapporto tra questi due ormoni (T/C) è di fondamentale importanza per valutare lo stato di un atleta proprio nei periodi più duri d'allenamento dove lo stress psicofisico è al massimo: in questi frangenti l'ALCAR potrebbe metterci una pezza, assicurando un pieno recupero nei tempi previsti e un vantaggio, come detto poco sopra, anche di tipo "mentale".
Come nel caso del DMAE, anche l'ALCAR può attivare un meccanismo fisiologico nei neuroni colinergici donando questa volta il gruppo acetilico alla colina, che attraverso l'enzima colina acetil transferasi , sintetizza nuova acetilcolina. Guarda caso entrambi possono essere utilizzati assieme per enfatizzare la produzione di acetilcolina: mentre il primo assicurerebbe una riserva costante di colina il secondo contribuirebbe apportando ulteriori gruppi acetilici anche in caso di deficit energetico. A tal proposito in uno studio si è messo alla prova l'ALCAR esaminando la produzione di acetilcolina in due gruppi di ratti: un gruppo con animali giovani di tre mesi e l'altro formato da elementi più anziani con 24 mesi di età. Come è naturale aspettarsi nel primo gruppo il livello di acetilcolina presente nell'ippocampo era nettamente superiore. Dopo sei mesi di trattamento le differenze tra i due gruppi si sono significantemente ridotte, suggerendo che lunghi trattamenti con ALCAR siano in grado di ristabilire la piena efficienza del sistema colinergico di cervelli non più giovani 12 . In più, in un'altra ricerca, si è sperimentato come il rilascio di acetilcolina sia dose dipendente ed incrementi il rilascio spontaneo di quest'ultima sia nello striato che nell'ippocampo di topi liberi di muoversi 13 .
Oltre a interagire con la steroidogenesi e con i neuroni colinergici, L'ALCAR ha dimostrato anche di attivare neuroni noradrenergici (neuroni che comunicano rilasciando noradrenalina/norepinefrina), incrementando i livelli sierici e pineali di melatonina in animali vivi. Questo studio ha dimostrato come solo in vivo e dopo un'ora dalla somministrazione, l'acetil-L-carnitina possa modulare la produzione ed il rilascio di melatonina, enfatizzando appunto la trasmissione di segnali noradrenergici 14 .
Molti comunque sono gli aspetti ancora da approfondire, non a caso la letteratura scientifica in questione è veramente estesa, mentre alcune delle proprietà dell'ALCAR esercitate a livello centrale rimangono ancora incerte altre sono probabilmente tutt'ora da scoprire.
Agnus castus (Vitex)
La radice di agnus castus o comunemente Vitex è una pianta appartenente alla famiglia delle "verbene", originaria del bacino del Mediterraneo e dell'Asia occidentale; i primi estratti sono stati commercializzati già all'inizio del 1950, soprattutto in Germania: questi preparati venivano consigliati a donne con problemi di infertilità e disordini ginecologici vari. Attualmente si sta utilizzando prevalentemente nelle cura della PMS con buoni risultati, proprio per la sua capacità di azione a livello centrale sul controllo della biosintesi steroidea.
Analizziamo innanzitutto brevemente le correlazioni tra il Vitex e le sindromi premestruali. Si stima che in tutto il mondo circa il 40% delle donne soffra di PMS: attacchi di panico, irritabilità, improvvisi sbalzi d'umore, depressione ed affaticamento soprattutto nel periodo che va da quindici giorni prima fino a 2/3 giorni dopo l'inizio delle mestruazioni. Le cause accessorie sono svariate, dallo stress alla sedentarietà ma probabilmente il fulcro di tale disturbo è una eccessiva produzione di prolattina, un ormone ipofisario. L'iperprolattinemia indurrebbe un calo della produzione di progesterone a livello del corpo luteo nella seconda fase del ciclo mestruale, sbilanciando notevolmente l'equilibrio progesterone/estrogeni, a favore di quest'ultimo, determinando l'insorgere dei disturbi. Fra le altre cose, il ruolo del progesterone sembra essere bimodale: a basse dosi infatti è in grado di potenziare il feed-back positivo sugli estrogeni mentre ad alte dosi inibisce la liberazione delle gonadotropine (FSH,LH).
Il Vitex in più studi ha dimostrato di essere in grado di inibire la secrezione di prolattina 15 , attenuando gli effetti negativi da essa indotti 16 . In uno studio svolto in vitro si è dimostrato che il Vitex esercita un'azione dopaminergica specifica, determinando una riduzione dei livelli di prolattina ma non di FSH e LH. Infatti i frammenti di corpus striatum utilizzati in questa ricerca hanno rivelato che gli estratti di Vitex contengono un principio attivo dopaminergico che va ad interagire direttamente con i recettori di membrana D2 17 . La dopamina infatti esercita, in condizioni fisiologiche, una inibizione tonica sulla liberazione della prolattina da parte dell'ipofisi anteriore; i recettori D2, che mediano la trasmissione dopaminergica a livello ipofisario, modulano quindi il rilascio di prolattina: se bloccati la stimolano altrimenti, se stimolati (come nel caso del Vitex) la inibiscono.
Un'altra ricerca ha voluto invece determinare se gli effetti della radice di agnus castus si potevano riproporre anche in 20 soggetti maschi sani, rilevandone le risposte endocrine con tre diversi dosaggi (120/240/480 mg-day). Ogni 24 ore, un'ora dopo il picco circadiano di TRH, sono stati misurati i livelli di prolattina. Il TRH o protirelina è un ormone ipotalamico che regola fra l'altro il rilascio di prolattina e non solo: sembra altresì che influenzi altri ormoni come gli ormoni tiroidei, l'ormone della crescita e l'ormone luteinizzante 18 . Al termine dello studio durato 14 giorni, si è scoperto che gli effetti del Vitex sono dose-dipendenti, infatti la minor concentrazione di prolattina si è riscontrata nel gruppo di uomini che avevano assunto la dose più elevata 19 .
 |
Benché negli individui maschi svolga un ruolo non ancora del tutto noto, nelle donne si registra un repentino incremento di prolattina nel periodo post parto |
Detto ciò non ci rimane che esaminare cosa comportino bassi, o meglio, più bassi livelli di questo ormone ipofisario; proviamo a spiegarlo con un semplice esempio. Benché negli individui maschi svolga un ruolo non ancora del tutto noto, nelle donne si registra un repentino incremento di prolattina nel periodo post parto, dopo l'espulsione della placenta, innescando la produzione del latte materno e rimanendo in concentrazioni relativamente alte per parecchi mesi, consentendo così l'allattamento dell'infante. Non a caso, in questo lasso di tempo, le concentrazioni di LH e FSH sono bassissime, infatti l'ovulazione è assente. Tale sistema dimostra intuitivamente come la prolattina eserciti un'azione di feed-back negativo nei confronti degli ormoni gonadotropici: è altresì noto infatti che alti livelli di prolattina riducano anche i livelli di testosterone, attraverso una riduzione della secrezione pulsatile dell'LH.
Ecco delinearsi i possibili vantaggi del Vitex, ma non è tutto; benché le concentrazioni basali di PRL nell'adulto presentino notevoli oscillazioni circadiane (con valori più alti durante il sonno e più bassi nel periodo di veglia 20 ) , anche durante stress ed esercizio fisico intenso si registrano incrementi dei livelli della PRL sierica 21 22 .
Anche se i meccanismi inibitori della prolattina sulla secrezione di testosterone sono tutt'ora sconosciuti, è chiara la sua importanza nella regolazione e nell'equilibrio fra i vari ormoni ipofisari e le relative ghiandole bersaglio: spesso infatti l'iperprolattinemia è segno di patologie importanti.
Ho notato che alcune ditte di integratori americane, associando il Vitex ad altri principi attivi, gli attribuiscono specificatamente proprietà anti-estrogeno. Dopo quanto affermato in precedenza, ritengo questa definizione poco corretta. Benché spesso ad alti livelli di prolattina si possano associare disfunzioni comuni, quali ginecomastia (negli uomini, eccessivo deposito di tessuto adiposo intorno ai capezzoli) o ipogonadisno, si potrebbe affermare invece che il Vitex possa contribuire a ripristinare il corretto equilibrio tra androgeni ed estrogeni, soprattutto se le cause sono da ricondursi ad uno scompenso a livello dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi.
Anche l' agnus castus potrebbe inoltre indurre vantaggi di tipo mentale come il DMAE e l'ALCAR, agendo questa volta però sull'umore tramite la sua azione dopaminergica. La dopamina infatti è un neurotrasmettitore che media anche il rilascio di serotonina nel sangue; questa molecola, che è sintetizzata a partire dal triptofano, gioca un ruolo importantissimo sul fronte della regolazione dell'umore, del sonno, del dolore, delle emozioni, dell'alimentazione e del comportamento sessuale. Il professor Stainslaw Stanosz (Pomeranian Medical Academy) ha svolto una ricerca al proposito, monitorando per 90 giorni un gruppo di 40 donne affette da PMS e iperprolattinemia, confrontando anche i valori iniziali e finali di serotonina, dopamina e di 5-HIAA (il metabolita finale della serotonina); al termine dello studio il Vitex, oltre ad aver migliorato le condizioni generali delle pazienti, ha favorito un aumento della dopomina e del 5-HIAA con un decremento della concentrazione di serotonina; tali risultati indicano un positivo incremento del metabolismo della serotonina con tutti i vantaggi annessi.
Inoltre, in questa stessa ricerca, si è riscontrato anche un effetto ipotensivo del Vitex, riducente i valori della pressione sanguigna soprattutto in quelle pazienti che soffrivano già di ipertensione.
Bibliografia
1 Stryer L. "Biochimica; II ª edizione" Zanichelli, 1982, pag.776
2 Yavin "Regulation of phospholipid metabolism in differenting cells from rat brain celebral hemisphere in culture: ontogenesis of carrier-specific transport of choline and N-methyl-substituted choline analogs" J Neurochem 980 Jan;34(1):178-83
3 RS Jope and DJ Jenden "Dimethylaminoethanol (deanol) metabolism in rat brain and its effect on acetilcholine syntesis" J Pharmacol Exp Ther 1979 Dec;211(3):472-9
4 J Lohr and M Acara "Effect of dimethylaminoethanol, an inhibitor of betaine production, on the disposition of choline in rat kidney" J Pharmacol Exp Ther 1990 Jan;252(1):154-8
5 Pieralisi G, Ripari P, Vecchiet L. "Effectof a standardized ginseng extract combined with DMAE, vitamins, minerals and trace elements oh physical performance during exercise" Clin Ther, 1991:13(3): 373-82
6 Eric P. Brass "Supplemental carnitine and exercise" Am J clin nutr 2000, 72(suppl):620S
7 Ibidem
8 Burlina AP, Sershen H, et al. "Uptake of acetyl-L-carnitine in the brain" Neurochem Res 1989 May;14(5):489-93
9 Yasuto Kido, Ikumi Tamai, Aki Ohnari, et al. "Functional relevance of carnitine transporter OCTN2 to brain distribuition of L-carnitine and acetyl-L-carnitine across the blood-brain barrier" J Neurochem. 2001 Dec;79(5):959-69
10 Bidzinska B, Petraglia F, Angioini S, et al. "Effect of different chronic intermittent stressor and acetyl-l-carnitine on hypothalamic beta-endorphin and GnRH and on plasma testosterone levels in male rats" neuroendocrinology 1993; 57(6):985-90
11 Krsmanovic LZ, Virmani MA, Stojilkovic SS, et al. "Actions of acetyl-L-carnitine on the hypothalamo-pytuitary-gonadal system in female rats" J Steroid Biochem Mol Biol. 1992 Oct;43(4):351-8
12 Imperato A, Scrocco MG, Ghirardi O, et al. "In vivo probing of the brain cholinergic system in the aged rat. Effect of a long term with acetyl-L-carnitine" Mech Ageing Dev 1995 Nov3;85(1):37-53
13 Imperato A, Ramacci MT, Angelucci L. "Acetyl L carnitine anhances acetylcholine release in the striatum and hippocampus of awake freely moving rats" Neuroscii Lett 1989; 107(1-3):251-5
14 Fraschini F, Espositi , Demartini G, et al. "In vivo and in vitro studies on modulation of the pineal endocrine function by L-acetyl-carnitine in the rat" Psychoneuroendocrinology. 1991;16(5):417-22
15 Sliutz G, Speiser P, Schultz AM, et al. "Agnus castus extracts inhibit prolactin secretion of rat ptuitary cells" Hormone Melab Res 1993;25:253-5
16 Schellenberg R. "Treatment for the premenstrual yndrome with agnus castus fruit extract: prospective, randomised , placebo controlled study" 2001
17 Jarry H, Leonhardt S, Gorkow C, et al. "In vitro prolactin but not LH and FSH release is inhibited by compounds in extract of Agnus castus: direct evidence for a dopaminergic principle by the dopamine receptor assay" Exp Clin Endocrinol 1994;102:448-54
18 Zarubina NA, Dobracheva AD, Nekrasova LV, et al. " Pathogenesis of functional retardation of physical and sexual development in adolescents. Status of somatotropic and gonadotopic function" Probl Endokrinol. 1989;35(2):18-22
19 Merz PG, GorkowC, Schrodter A, et al. "The effects of a special Agnus castus extract (BP1095E1) on prolactin secretion in healthy male subjects " Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(6):447-5
20 Sassin JF, Frantz AG, Weitzman ED et al. "Human Prolactin: 24 Hours pattern with increased release during sleep" Science 1972;177:1205
21 Kronickx P. "Stress hyperprolactinemia in clinical practice" Lancet 1978;1:273.
22 Pitsiladis YP, Strachan ùat, Davinson I, et al. "Hyperprolactinaemia durino prolonged exercise in the heat: evidence for centrally mediated component of fatigue in trained cyclists" Exp Physiol 2002 Mar;87(2):215-26
|
|
vai all'inizio dell'articolo
torna agli articoli |
|
|
|
|
| © Olympian's news 1989 - 2012 all right reserved. Nessuna parte di questa pubblicazione potrà essere riprodotta senza l'autorizzazione scritta dell'editore. |