Articolo pubblicato su Hardgainer numero 9. ©2001 by Applied Metabolics, all right reserved
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L'insulina favorisce l'aumento di grasso corporeo? di Jerry Brainum (direttore responsabile dell'edizione internazionale)

      Alcune diete popolari, come la "dieta della Zona", promossa da Barry Sears, Ph.D., e la "dieta del potere proteico" discussa nel libro dallo stesso titolo di Michael Eades, M.D., si basano su un rigido controllo dell'apporto di carboidrati. Ambedue le diete poggiano sul fatto che i carboidrati favoriscono il rilascio più elevato di insulina, sebbene sia i lipidi che le proteine siano in grado di fare altrettanto, anche se in misura minore rispetto ai carboidrati.
      L'insulina è anche un potente ormone anabolico, capace di aiutare l'ingresso degli aminoacidi all'interno delle cellule oltre che di limitare un'eccessiva disgregazione delle proteine nei muscoli (catabolismo proteico muscolare). D'altra parte, l'insulina è principalmente un ormone di immagazzinamento, nel senso che aiuta la sintesi sia delle riserve lipidiche che dei carboidrati (come il glicogeno nel fegato e nei muscoli). In effetti, l'insulina inibisce praticamente tutti gli enzimi a noi noti responsabili perla mobilizzazione dei grassi nell'organismo. Questo spiegherebbe la logica alla base delle diete a limitato apporto di carboidrati: minore, è l'apporto di carboidrati, minore è l'insulina secreta e maggiore è il grasso corporeo mobilizzato.
      I critici di queste diete hanno più volte sottolineato che la perdita di peso iniziale, a seguito di un minore apporto di carboidrati, è dovuta soprattutto alla disgregazione dei carboidrati conservati sotto forma di glicogeno. Dal momento che ogni grammo di glicogeno è immagazzinato con 2,7 g di acqua, man mano che il glicogeno presente nell'organismo diminuisce altrettanto fa l'acqua immagazzinata con esso, determinando una certa perdita di peso.
      Chi propone diete a più basso contenuto di carboidrati non discute sul fatto della perdita d'acqua in queste diete, ma sostiene invece che sono altri elementi a renderle più efficaci rispetto a quelle tradizionali, a basso tenore lipidico e alto apporto di carboidrati complessi. Una volta ancora, questo ci porta all'insulina. Dal momento che tra le funzioni dell'insulina c'è quella di rimuovere l'eccesso di glucosio ematico in circolazione, una quantità troppo alta di insulina secreta avrebbe un effetto eccessivo, superiore al necessario, abbassando troppo rapidamente il glucosio ematico. Quando questo si verifica, i meccanismi dell'appetito, presenti nel cervello, lo sentono, dando inizio al processo che porta alla sensazione di fame.
      Questo determina un maggiore apporto calorico.
      Mentre non c'è nessuno che neghi il fatto che un apporto calorico superiore alle calorie bruciate durante l'attività porta all'immagazzinamento delle calorie in eccesso sotto forma di grasso, il punto controverso della questione riguarda l'estensione del ruolo svolto dall'insulina a tale proposito. Alcuni ricercatori sostengono che la quantità di insulina eliminata a seguito di un pasto non ha nessuna importanza, non metterete su grasso se il vostro apporto calorico non supera il dispendio energetico. Altri, come Barry Sears, sottolineano l'esistenza di studi che ci mostrano come, a parità di apporto calorico, in alimentazioni che differivano solo nella percentuale dei carboidrati consumati, i soggetti per cui era previsto un apporto di carboidrati più elevato mostravano un maggiore accumulo di grasso corporeo.
      I carboidrati sono divisi in due tipi base: ad alto e a basso indice glicemico. Alcune persone aggiungono a queste una terza categoria: un indice glicemico medio. L'indice glicemico rappresenta la misura di quanto rapidamente i carboidrati provenienti dall'alimentazione aumentano i livelli di glucosio ematico. Lo stesso glucosio ha il numero 100; quanto più vicino è un qualsiasi alimento a base di carboidrati a questo valore, tanto maggiore è la rapidità con cui viene assorbito. Nel caso dei carboidrati a basso indice glicemico vale esattamente il contrario.
      L'indice glicemico è stato originariamente formulato per aiutare i soggetti diabetici a regolare Il proprio apporto di insulina. Un fatto spesso trascurato dell'indice glicemico è che riguarda unicamente alimenti consumati da soli. Di conseguenza, se mangiate una patata arrosto, con un indice glicemico pari a 80, avrete una rapida assunzione dei carboidrati contenuti nella patata. Dal momento che i carboidrati vengono disgregati molto velocemente, questo dovrebbe promuovere un maggiore rilascio di insulina, a seguito dell'innalzamento improvviso dei livelli di glucosio ematico. In ogni caso, nel caso ingeriate la stessa patata arrosto con una fonte alimentare proteica o lipidica, l'assunzione dei carboidrati presenti nella patata ne risulterebbe ritardata, rendendone completamente irrilevante l'indice glicemico.
      Se la teoria dell'insulina riguardo ad una maggiore sintesi di grasso corporeo dovesse risultare esatta, allora la semplice ingestione di una patata arrosto dovrebbe fare ingrassare. Una patata arrosto contiene tuttavia solo 100 calorie, certamente non sufficienti a determinare una differenza significativa, se considerate che 454 g ca. di grassi contengono 3.500 calorie. Cosa ' succederebbe se foste iperinsulinemici o se doveste produrre una quantità eccessiva di insulina? Potrebbe questo far si che la patata facesse ingrassare solo un po' di più?
      Un eccesso di produzione di insulina viene il più delle volte associato all'obesità. Mari mano che le persone ingrassano, tendono anche a diventare meno sensibili all'insulina, facendo sì che l'organismo secerni più insulina come reazione ad alimenti normalmente in grado di provocare il rilascio di questo ormone come i carboidrati. Sears osserva come il 25% della popolazione non dimostra insensibilità all'insulina e, quindi, non è influenzato negativamente da qualsiasi apporto di carboidrati (con la clausola che qualsiasi caloria consumata in eccesso, determinerà un aumento di grasso corporeo). Di conseguenza, il meccanismo proposto, alla base del legame insulina-grasso corporeo è che viene prodotta troppa insulina come reazione ad apporti anche normali di carboidrati.
      Se dovessimo accettare l'idea che un certo livello di grasso corporeo determina il più delle volte insensibilità all'insulina, cosa succederebbe se non foste grassi ma, ciononostante, doveste produrre più insulina di quanto normalmente richiesto, a seguito di un pasto? Potrebbe questo promuovere l'aumento di grasso corporeo a causa dell'insulina in eccesso?
      Il caso di individui magri, ma pur tuttavia con un elevato rilascio d'insulina, che aumentavano di peso a causa dello stimolo determinato da questo ormone, è stato recentemente preso ad esame da uno studio longitudinale. La ricerca ha avuto inizio nel 1981, quando i ricercatori hanno misurato le risposte di glucosio e d'insulina in 732 operai. Gli operai furono poi suddivisi in quattro gruppi, a seconda delle reazioni dell'insulina presente nel plasma ad una stimolazione di glucosio; per es., i test di zucchero ematico (glucosio). Le risposte degli operai arrivarono anche a differire di ben sei volte, nel senso che alcuni di loro mostrarono un rilascio di insulina sei volte maggiore,dopo l'ingestione di glucosio. Di conseguenza, anche se non erano obesi, vennero considerati dei soggetti iperinsulinemici.
      Quando 647 degli stessi operai vennero nuovamente esaminati nel 1995, le prove e le misurazioni effettuate sull'aumento di peso non mostrarono alcuna relazione con i livelli di insulina secreta dagli uomini. Gli autori della ricerca conclusero che mentre i livelli insulinici possono avere un ruolo negli individui già obesi, questo ormone non influenza l'aumento di peso, più o meno accentuato, di soggetti con peso normale.
      Quello studio, tuttavia, non prese ad esame né l'alimentazione seguita né i livelli di attività dei soggetti. Per esempio, se non consumavano più calorie rispetto ai loro livelli, di attività, noti c'è ragione,di aspettarsi che una maggiore risposta insulinica potesse determinare un aumento dei livelli di, grasso corporeo. L'insulina, dopo tutto, svolge un ruolo nell'immagazzinamento delle calorie in eccesso. Se i livelli di attività dei soggetti fossero sufficienti a bruciare, attraverso il lavoro o l'esercizio fisico, qualsiasi caloria eccessiva, allora non potrebbero diventare grassi.
      In effetti, un dato costante delle ricerche che studiano le diete popolari a basso apporto di carboidrati è che questi programmi nutrizionali portano solitamente ad un minore consumo di calorie. La combinazione tra il minore apporto calorico e il controllo dell'insulina fa si che queste diete siano efficaci. Questo non spiega, tuttavia, la ragione per cui le diete che differivano solo nella percentuale di carboidrati ingeriti determinassero una maggiore produzione di grassi nel caso in cui i carboidrati venissero limitati.
      Questo fatto potrebbe essere messo in relazione alla ben nota capacità dell'insulina di inibire il rilascio di lipidi nell'organismo. Avrebbe senso solo nel caso in cui consumaste due diete di pari tenore calorico, con una delle due che controlli l'insulina attraverso una manipolazione dell'apporto di carboidrati. In questo caso, con l'eliminazione del 'Treno" insulinico, tendereste a intaccare più efficacemente le riserve di grasso.
      La mia esperienza personale e quella di molti altri mostrano chiaramente che, qualora aveste quello che gli scienziati definiscono con il termine "obesità ipertrofica-iperplastica", ovvero il possesso di cellule adipose (adipociti) extra e dilatate, incontrereste grosse difficoltà nel perdere il grasso corporeo seguendo un programma alimentare di tipo tradizionale, ipolipidico e ad alto apporto di carboidrati complessi. Mentre queste diete vi permetterebbero di perdere grassi solo nel caso che il numero di calorie venga sufficientemente limitato, non vi sentireste a vostro agio e, a causa dei morsi della fame, tendereste inoltre a darvi ai bagordi.

Bibliograria
Zavaroni, I., et al. (1998). Can weight gain in healthy, nonobese volunteers be predicted by differences in baseline plasma insulin concentration? journal of Clinical Endodocrine Metabolism. 83:3498-3500.

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